2012-09-24 Szkolimy okulistów

W dniu 24.09.2012 w Warszawie miały miejsce zorganizowane przez firmę Novartis „Warsztaty terapii cukrzycowego obrzęku plamki”.
Jednym z wykładowców był dr Mikołaj Krajewski. Przedstawił 3 referaty:
1."Patofizjologia i epidemiologia cukrzycowego obrzęku plamki (DME)"
2."Algorytm postępowania u pacjenta ze stwierdzonym cukrzycowym obrzękiem plamki"
3."Kwalifikacja i przebieg terapii laserowej"

Dr Mikołaj Krajewski przedstawił niektóre aspekty dość szerokiego tematu jakim jest retinopatia cukrzycowa i cukrzycowy obrzęk plamki (DME). Na początku wystąpienia przedstawił różnice w przebiegu cukrzycy typu 1 i 2 :
- w ciągu pierwszych 5 lat życia bardzo rzadko obserwuje się cechy retinopatii cukrzycowej,
- pokwitanie jest czynnikiem hamującym rozwój retinopatii cukrzycowej (okres do 10 roku życia),
- rozwój retinopatii cukrzycowej w typie 1 przebiega wolniej u mężczyzn,
- ciąża jest czynnikiem inicjującym wystąpienie i progresję retinopatii cukrzycowej,
- po około dwudziestu latach choroby retinopatia cukrzycowa występuje w typie 1 u wszystkich chorych,
- cukrzyca typu 2 pomimo znacznej hiperglikemii, często pozostaje nie wykryta przez wiele lat. Dlatego w momencie rozpoznania u 21% pacjentów stwierdza się retinopatię cukrzycową.
- makulopatia cukrzycowa znacznie częściej prowadzi do upośledzenia ostrości wzroku w 20 roku trwania choroby w typie 2 cukrzycy.

W dalszej częśći wystąpienia dr Krajewski przedstawił patomechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej. Stwierdził, że jest typowym przykładem reakcji naczyń, a następnie tkanki siatkówki, na przewlekłe zaburzenia krążenia i niedokrwienie indukowane przez cukrzycę.
Występująca w retinopatii cukrzycowej mikroangiopatia powoduje uszkodzenie wszystkich trzech elementów ściany naczyń włosowatych:
-  zanik pericytów  (tworzenie mikroaneuryzmatów),
-  pogrubienie błony podstawnej,
- uszkodzenie szczelności śródbłonka (prowadzące do przesięków, obrzęku ogniskowego lub rozlanego siatkówki).
W miarę wzrostu nieszczelności włośniczek tworzą się:
- ogniska przesięku płynu,
- ogniska przesięku wielkocząstkowych lipoprotein osocza widoczne są jako żółtawe złogi "wysięki twarde",
- ogniska krwotoczne powstają wskutek przedostania się elementów morfotycznych krwi do tkanki.

W kolejnej części wystąpienia dr Mikołaj Krajewski przedstawił zagadnienia dotyczące cukrzycowego obrzęku plamki. Klinika Alfa od lat specjalizuje się w leczeniu laserowym jak i poprzez podawanie leków anty-VEGF w cukrzycowym obrzęku plamki.
Dr Krajewski wyjaśnił, że obrzęk plamki prowadzi to do zniekształcenia centralnej części siatkówki oraz rozciągnięcia neuronów, a co za tym idzie początkowo odwracalnej utraty widzenia centralnego. Wraz z upływem czasu komórki nerwowe obumierają, co prowadzi do nieodwracalnej utraty widzenia.
Ważną rolę w patogenezie cukrzycowego obrzęku plamki odgrywa również ciało szkliste. Wskutek hiperglikemii zmianie ulega struktura ciała szklistego, co w przypadku istnienia jego połączeń z częścią centralną siatkówki, może skutkować powstawaniem trakcji i może nasilać obrzęk.

Dużą rolę przypisuje się także roli mediatorów takich jak VEGF i IL6 w ciele szklistym. Mediatory te są wydzielane przez komórki siatkówki, szczególnie komórki Mullera, w warunkach niedotlenienia. Szczególnie istotna jest rola VEGF-A. Na wskutek związania VEGF-A z receptorem, dochodzi do wydzielania cytokin i aktywacji szeregu szlaków sygnalizacyjnych procesu zapalnego, co w efekcie prowadzi do degradacji błony podstawnej komórek, zwiąkszenia przepuszczalności naczyń i prowadzi do chemotaksji komórek zapalnych.
 
Z kolei zostały zaprezentowane formy kliniczne DMO:
- obrzęk ogniskowy: stanowiący ograniczone pogrubienie siatkówki, często otoczone pierścieniem wysięków twardych. W angiografii fluoresceinowej widoczne jako wysycające się w czasie ogniska przesięku.
- obrzęk rozlany: w wyniku rozległego załamania bariery krew-siatkówka. W AF widoczna wczesna plamista hiperfluorescencja mikronaczyniaków, a fazach późniejszych obszar rozlanego przesięku osocza w obszarze plamki.
- obrzęk torbielowaty: stanowi szczególną formę DMO, obejmując sam dołeczek plamki i z tego powodu głęboko upośledzając ostrość wzroku. W AF ze względu na budowę anatomiczną warstwy włókien Henlego, akumulacja przesięku tworzy w samym dołeczku mikrotorbielki układające się promieniście jak "płatki kwiata".

Po przerwie zostały przedstawione zagadnienia dotyczące laseroterapii z retinopatii cukrzycowej.
Dr Mikołaj Krajewski stwierdził, że laseroterapię należy traktować jako ważną metodę profilaktyczną w CMO, w celu niedopuszczenia do dalszego pogorszenia ostrości wzroku. Nie należy natomiast oczekiwać na istotną poprawę ostrości wzroku, bo występuje ona zaledwie w 3% przypadków. Ale w 20-50%  przypadków laseroterapia utrzymuje jednak ostrość wzroku na niezmienionym bądź nieco lepszym poziomie.

Mechanizm laseroterapii z retinopatii cukrzycowej polega na absorbcji energii światła lasera przez melaninę komórek nabłonka barwnikowego siatkówki powodując termiczną destrukcję tych komórek, jak również fotoreceprorów  i choriokapilarów w miejscu impaktu. Powstanie blizn łącznotkankowych obniża zapotrzebowanie zewnętrznych warstw siatkówki na tlen i zmniejsza hipoksję jej wewnętrznych warstw, co prowadzi do zmniejszenia zmniejszenie produkcji VEGF. Obniżone stężenie VEGF wpływa na zmniejszenie przepuszczalności naczyń i angiogenezę.

W leczeniu cukrzycowego obrzęku plamki stosuje się trzy metody fotokoagulacji laserowej:
- laseroterapię ogniskową w przypadku obrzęku miejscowego (badanie ETDRS wykazało, że u pacjentów z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki ta metoda pozwala na redukcję ryzyka pogorszenia widzenia o ponad 50%),
- laseroterapię typu grid (wyniki FKL grid są gorsze niż FKL ogniskowej. Prawdopodobnie wiąże się to ze złym stanem wyjściowym siatkówki zakwalifikowanej do zabiegu),
- panfotokoagulacja laserowa (w celu wyłączenia stref niedokrwienia siatkówki).

Wyniki FKL są korzystniejsze u pacjentów z lepszą ostrością wzroku, , lepszym stanem siatkówki i osób młodszych.
U pacjentów z torbielowatym obrzękiem plamki można rozważyć podanie w pierwszej fazie anty-VEGF i ewentualną laseroterapię typu grid po 3 miesiącach.

<< Powrót do listy aktualności




Zadzwoń


Kilka słów o Klinice Alfa

Klinika Alfa jest największym niepublicznym ośrodkiem medycznym w regionie. Powstała w 1999 roku, jako Ośrodek Diagnostyki i Terapii Chorób Oczu. Obecnie, oprócz wysokospecjalistycznego ośrodka okulistycznego, posiada kilkanaście poradni wielu specjalności medycznych, pracownie diagnostyczne, oraz prężnie działające Centrum Medycyny Pracy. Klinika Alfa w 2017 roku zatrudnia 46 specjalistów.

Poradnie Kliniki Alfa:

Chirurg

Dermatolog

Diabetolog

Dietetyk

Endokrynolog

Gastrolog

Ginekolog Położnik

Internista , Lekarz Chorób Wewnętrznych

Kardiolog

Laryngolog

Centrum Medycyny Pracy

Przejdź

Medycyna naturalna

Neurolog

Okulista

Przejdź

Ortopeda

Ortopeda dziecięcy

Kosmetolog Podolog

Psychiatra

Psycholog

Psychoterapeuta

Pulmonolog

Rehabilitacja Medyczna

Reumatolog

Urolog

Pracownia Diagnostyki Słuchu

Zapraszamy na (odpłatne) badania laboratoryjne krwi i moczu, bez zapisu. Badania wykonujemy od poniedziałku do piątku w godzinach od 7:00 do 10:00.

Pracownia Diagnostyki Laboratoryjnej.

Pracownia ECHO serca (USG serca)

Pracownia RTG (Rentgenowska)

Zapraszamy na (odpłatne) badania RTG. Badania wykonujemy od poniedziałku do piątku, od godziny 7:00. Prosimy wcześniej o potwierdzenie wizyty dzwoniąc do recepcji. Oferujemy szybkie badania RTG oraz profesjonalny opis (wynik w formie cyfrowej).

Pracownia USG

Centrum medycyny pracy

Zadzwoń Przejdź dalej

Specjalistyczny Ośrodek Okulistyczny

Zadzwoń Przejdź dalej

Kontakt

Klinika Alfa w Sochaczewie, ul.Polna 9

zadzwoń

Napisz do nas