W dniu 24.09.2012 w Warszawie miały miejsce zorganizowane przez firmę Novartis „Warsztaty terapii cukrzycowego obrzęku plamki”.
Jednym z wykładowców był dr Mikołaj Krajewski. Przedstawił 3 referaty:
1."Patofizjologia i epidemiologia cukrzycowego obrzęku plamki (DME)"
2."Algorytm postępowania u pacjenta ze stwierdzonym cukrzycowym obrzękiem plamki"
3."Kwalifikacja i przebieg terapii laserowej"
Dr Mikołaj Krajewski przedstawił niektóre aspekty dość szerokiego tematu jakim jest retinopatia cukrzycowa i cukrzycowy obrzęk plamki (DME). Na początku wystąpienia przedstawił różnice w przebiegu cukrzycy typu 1 i 2 :
- w ciągu pierwszych 5 lat życia bardzo rzadko obserwuje się cechy retinopatii cukrzycowej,
- pokwitanie jest czynnikiem hamującym rozwój retinopatii cukrzycowej (okres do 10 roku życia),
- rozwój retinopatii cukrzycowej w typie 1 przebiega wolniej u mężczyzn,
- ciąża jest czynnikiem inicjującym wystąpienie i progresję retinopatii cukrzycowej,
- po około dwudziestu latach choroby retinopatia cukrzycowa występuje w typie 1 u wszystkich chorych,
- cukrzyca typu 2 pomimo znacznej hiperglikemii, często pozostaje nie wykryta przez wiele lat. Dlatego w momencie rozpoznania u 21% pacjentów stwierdza się retinopatię cukrzycową.
- makulopatia cukrzycowa znacznie częściej prowadzi do upośledzenia ostrości wzroku w 20 roku trwania choroby w typie 2 cukrzycy.
W dalszej częśći wystąpienia dr Krajewski przedstawił patomechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej. Stwierdził, że jest typowym przykładem reakcji naczyń, a następnie tkanki siatkówki, na przewlekłe zaburzenia krążenia i niedokrwienie indukowane przez cukrzycę.
Występująca w retinopatii cukrzycowej mikroangiopatia powoduje uszkodzenie wszystkich trzech elementów ściany naczyń włosowatych:
- zanik pericytów (tworzenie mikroaneuryzmatów),
- pogrubienie błony podstawnej,
- uszkodzenie szczelności śródbłonka (prowadzące do przesięków, obrzęku ogniskowego lub rozlanego siatkówki).
W miarę wzrostu nieszczelności włośniczek tworzą się:
- ogniska przesięku płynu,
- ogniska przesięku wielkocząstkowych lipoprotein osocza widoczne są jako żółtawe złogi "wysięki twarde",
- ogniska krwotoczne powstają wskutek przedostania się elementów morfotycznych krwi do tkanki.
W kolejnej części wystąpienia dr Mikołaj Krajewski przedstawił zagadnienia dotyczące cukrzycowego obrzęku plamki. Klinika Alfa od lat specjalizuje się w leczeniu laserowym jak i poprzez podawanie leków anty-VEGF w cukrzycowym obrzęku plamki.
Dr Krajewski wyjaśnił, że obrzęk plamki prowadzi to do zniekształcenia centralnej części siatkówki oraz rozciągnięcia neuronów, a co za tym idzie początkowo odwracalnej utraty widzenia centralnego. Wraz z upływem czasu komórki nerwowe obumierają, co prowadzi do nieodwracalnej utraty widzenia.
Ważną rolę w patogenezie cukrzycowego obrzęku plamki odgrywa również ciało szkliste. Wskutek hiperglikemii zmianie ulega struktura ciała szklistego, co w przypadku istnienia jego połączeń z częścią centralną siatkówki, może skutkować powstawaniem trakcji i może nasilać obrzęk.
Dużą rolę przypisuje się także roli mediatorów takich jak VEGF i IL6 w ciele szklistym. Mediatory te są wydzielane przez komórki siatkówki, szczególnie komórki Mullera, w warunkach niedotlenienia. Szczególnie istotna jest rola VEGF-A. Na wskutek związania VEGF-A z receptorem, dochodzi do wydzielania cytokin i aktywacji szeregu szlaków sygnalizacyjnych procesu zapalnego, co w efekcie prowadzi do degradacji błony podstawnej komórek, zwiąkszenia przepuszczalności naczyń i prowadzi do chemotaksji komórek zapalnych.
Z kolei zostały zaprezentowane formy kliniczne DMO:
- obrzęk ogniskowy: stanowiący ograniczone pogrubienie siatkówki, często otoczone pierścieniem wysięków twardych. W angiografii fluoresceinowej widoczne jako wysycające się w czasie ogniska przesięku.
- obrzęk rozlany: w wyniku rozległego załamania bariery krew-siatkówka. W AF widoczna wczesna plamista hiperfluorescencja mikronaczyniaków, a fazach późniejszych obszar rozlanego przesięku osocza w obszarze plamki.
- obrzęk torbielowaty: stanowi szczególną formę DMO, obejmując sam dołeczek plamki i z tego powodu głęboko upośledzając ostrość wzroku. W AF ze względu na budowę anatomiczną warstwy włókien Henlego, akumulacja przesięku tworzy w samym dołeczku mikrotorbielki układające się promieniście jak "płatki kwiata".
Po przerwie zostały przedstawione zagadnienia dotyczące laseroterapii z retinopatii cukrzycowej.
Dr Mikołaj Krajewski stwierdził, że laseroterapię należy traktować jako ważną metodę profilaktyczną w CMO, w celu niedopuszczenia do dalszego pogorszenia ostrości wzroku. Nie należy natomiast oczekiwać na istotną poprawę ostrości wzroku, bo występuje ona zaledwie w 3% przypadków. Ale w 20-50% przypadków laseroterapia utrzymuje jednak ostrość wzroku na niezmienionym bądź nieco lepszym poziomie.
Mechanizm laseroterapii z retinopatii cukrzycowej polega na absorbcji energii światła lasera przez melaninę komórek nabłonka barwnikowego siatkówki powodując termiczną destrukcję tych komórek, jak również fotoreceprorów i choriokapilarów w miejscu impaktu. Powstanie blizn łącznotkankowych obniża zapotrzebowanie zewnętrznych warstw siatkówki na tlen i zmniejsza hipoksję jej wewnętrznych warstw, co prowadzi do zmniejszenia zmniejszenie produkcji VEGF. Obniżone stężenie VEGF wpływa na zmniejszenie przepuszczalności naczyń i angiogenezę.
W leczeniu cukrzycowego obrzęku plamki stosuje się trzy metody fotokoagulacji laserowej:
- laseroterapię ogniskową w przypadku obrzęku miejscowego (badanie ETDRS wykazało, że u pacjentów z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki ta metoda pozwala na redukcję ryzyka pogorszenia widzenia o ponad 50%),
- laseroterapię typu grid (wyniki FKL grid są gorsze niż FKL ogniskowej. Prawdopodobnie wiąże się to ze złym stanem wyjściowym siatkówki zakwalifikowanej do zabiegu),
- panfotokoagulacja laserowa (w celu wyłączenia stref niedokrwienia siatkówki).
Wyniki FKL są korzystniejsze u pacjentów z lepszą ostrością wzroku, , lepszym stanem siatkówki i osób młodszych.
U pacjentów z torbielowatym obrzękiem plamki można rozważyć podanie w pierwszej fazie anty-VEGF i ewentualną laseroterapię typu grid po 3 miesiącach.